导语 宝宝得了先天性甲减，多数与父母无关，是他们的甲状腺生长发育出了问题。少数与父母的关的遗传性先天性甲减是爸爸妈妈双方的责任！ 先天性甲减（CH）以出生时甲状腺激素水平下降和TSH升高为特征，包括永久性和暂时性CH二类，永久性CH是引起儿童智力障碍的主要原因之一。由腺体发育不良、缺如、异位等所致的CH前者常为非遗传性，约占85％，但同一家庭内可有两姐妹同时发病，约2％；由酶的缺陷所致CH全部属常染色体隐性遗传，约占15%。男:女为１:２。 遗传一般是指亲代的性状在下代表现的现象，遗传学上，专门是指遗传物质从上代传给后代的现象，这是生物界的普遍现象。宝宝会长得像父母，就是因为父母的容貌、生理、性格、体质等遗传给了宝宝。 遗传分为显性遗传和隐性遗传。 所谓显性遗传，是指一对基因中只需要带有一个显性基因，而不用成对，其决定的性状就会表现出来，比如宝宝头上的旋有几个？在什么位置？宝宝是不是双眼皮都属于显性遗传。 所谓隐性遗传，是指决定表现性状的基因要成对存在，否则单个基因所影响的性状只会隐藏起来，比如小眼睛、直发都属于隐性遗传。 常染色体隐性遗传性甲状腺疾病，含先天性甲状腺功能减退症（ＣＨ）就是一种。此种遗传病父母双方均为致病基因携带者，故多见于近亲婚配者的子女。子女有1/4的概率患病，除遗传性先天性甲减外，其他各类的隐性遗传性疾病男孩和女孩患病概率均等。 也就是说，遗传性先天性甲减宝宝的父母双方都携带此病的基因，但终生没有甲状腺疾病的表现，即没有患病。其儿女通过遗传而获得此种基因后则患病，且在初生及婴儿期（有些甚至是胎儿时期）即表现出很严重的症状。 因此，甲减宝宝的父母不一定都有甲减，只是他们携带了甲状腺疾病的基因而已。 如果谁家的宝宝出现了这种甲减，那么，责任是父母双方的！而且，说明宝宝的运气不好。因为，宝宝被遗传上甲状腺疾病的基因后到底是否发病，完全靠运气。 暂时性甲减的原因大多是母亲碘缺乏、自身免疫性疾病、碘摄入过量、孕妇长期过量摄入抗甲状腺药物及胎儿甲状腺发育不成熟等所致。永久性甲减的甲状腺功能持续减退，治疗后甲状腺功能不能恢复正常，需长期较大剂量的甲状腺素替代治疗；暂时性甲减经短期L-T4治疗后，血T3、T4、TSH恢复正常。小剂量药物维持治疗2～3年后甲状腺功能完全恢复，可以停药。 胎儿和婴儿甲状腺的发育和生理功能 在胚胎第6周，甲状腺体通过前肠的内皮增生和套叠而发育，在喉底部形成一个陷窝。然后下移至正常位置，而超过甲状软骨，在此发育成双叶形式。最初，通过甲状舌管维系于喉部。早在妊娠第8周，即有合成甲状腺球蛋白的功能。第10周左右出现集碘功能，随之碘与酪氨酸结合成碘化酪氨酸。第12周左右，形成T3、T4，贮存于甲状腺滤泡。约与此同时，胎儿垂体开始分泌TSH。于妊娠20周，胎儿的下丘脑-垂体-甲状腺轴已具有生产甲状腺激素的功能。 由此可见，孕中期胎儿的T3、T4、TSH通过胎盘转移所获得的量很少，以T4为例，来自母亲的量仅占正常产生的10%。因此，胎儿垂体甲状腺轴功能并不完全依赖于母体，母亲的甲状腺激素也不能彻底阻止CH的发生。 赞赏
