高碘致甲减
高碘致甲减的发生机制与高碘致甲状腺肿的机制相似,只是程度更严重,或同时合并其他甲状腺功能紊乱,如合并慢性淋巴性甲状腺炎,肿大的甲状腺功能不能代偿至正常,以至发生了功能减低。 先天性或获得性甲状腺的碘有机化缺陷,使高碘致甲减的危险性大大增加,碘有机化缺陷引起的单纯性甲状腺肿患者最可能发生高碘致甲减。美国近年来慢甲炎合并甲减或甲状腺肿的发生率在增加,被认为是由于食物和药物中碘量的增加所致。高碘致甲减也容易发生在即往有碘或手术治疗的弥漫性甲状腺肿的病人,但并非所有的患者都会引起高碘致甲减,这可能是本身有潜在的碘有机化的障碍,放射性治疗加剧了甲状腺碘有机化障碍。胎儿与新生儿也容易发生高碘致甲减。 高碘致甲减的临床特征是多种多样的,甲状腺肿最常见,缺少甲减的体征和症状,血清T4和促甲状腺素值正常或正常下限,甲状腺摄碘率可以降低、正常或升高,无助于鉴别诊断。最有力的诊断依据为摄取过多的碘后即引起甲状腺肿或甲减,停止摄碘后甲状腺大小和功能恢复正常。高碘致甲减的发生率不清楚,女性比男性高。出现甲状腺功能低减的时间也不同,从数月至数年。