北京根治白癜风医院 http://wapyyk.39.net/bj/zhuanke/89ac7.html精彩导读 根据最近《临床内分泌代谢杂志》上的研究，对于假性甲状旁腺功能减退症1A型患者，肥胖可能主要是由于静息能量消耗降低导致而非能量摄入增加或内分泌功能障碍。（JClinEndocrinolMetabDec28） 医院的JeffreyD.Roizen博士对12名5-46岁患有假性甲状旁腺功能减退症1A型（PHP1A）并伴有Albright遗传性骨营养不良特点的患者进行了评估。其中，25%的参与者体重正常，50%的参与者超重，25%的参与者为肥胖患者。研究人员对患者的内分泌功能、代谢生化指标、遗传改变、体格发育和静息能量消耗进行了评估。研究人员同时纳入例具有相似人口统计学和人体测量特征的肥胖患者作为对照组。 该研究主要结局为实际所测静息能量消耗占预测静息能量消耗百分比。 研究人员发现，PHP1A组全部参与者甲状腺状态、总甲状腺激素水平、游离甲状腺素水平正常；17%的参与者促甲状腺激素水平轻度增加。PHP1A组75%的患者甲状旁腺激素浓度增加但是钙水平正常或接近正常。除一名成年参与者外，其他所有患者血清胰岛素样生长因子Ⅰ水平正常。另外，只有2名参与者处方生长激素。 静息能量消耗显著降低和实际测得静息能量消耗也显著低于预测静息能量消耗值。 研究人员写到：“患有PHP1A的参与者相较于肥胖对照组，静息能量消耗显著低于预测值。在提供膳食数据的参与者中，我们发现他们每日消耗的热量显著低于每日推荐量。PHP1A患者BMI增加主要是由于静息能量的消耗减少，我们的研究结果为此提供了证据。”
